Эпилепсия

По определению экспертов ВОЗ, эпилепсия является хроническим заболеванием головного мозга человека,

Ничего более идиотического не придумаешь.

характеризующимся повторными эпилептическими приступами, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. В возникновении эпилепсии ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности и поражениям мозга в пре-, интранатальные (перинатальная энцефалопатия, кортикальные дисплазии, пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии)

Это естественно — когда мозг неразвит, особенно у детей часто неполноценных — там, конечно, эта эпилепсия есть, но приступы совершенно иной характер имеют, чем при болезни, которая называется эпилепсия, или симптомах, которые бывают при различных состояниях.

или постнатальный периоды (опухоли головного мозга, церебральные инсульты, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, глиоз мозга). В патогенезе эпилепсии лежит спонтанная мембранная нестабильность нейронов коры больших полушарий,

Которую, естественно, никто объяснить не может.

приводящая к возникновению на клеточной мембране пароксизмального деполяризационного сдвига.

Возникает деполяризация, возникает потенциал действия (как на всех клетках нервной системы), и поскольку эти клетки располагаются кучкой, они друг друга начинают «подзуживать».

Наступает внезапная пролонгированная деполяризация нейрона с результирующей вспышкой разрядов. Склонность к деполяризации эпилептических нейронов обусловлена их сверхчувствительностью в связи с нарушением регуляции концентрации внеклеточных ионов и (или) трансмиттеров, определяющим их дисбаланс и повышение нейронной возбудимости, а также склонностью нейронных сетей к повышенной возбудимости вследствие недостатка торможения.

Невозможно их затормозить, они начинают зашкаливать.

Показано, что генерация эпилептических разрядов является прямым следствием дисфункции натрий-, калий-, кальций- ионных каналов. Совокупность эпилептических (сверхчувствительных) нейронов составляет эпилептический очаг.

Они почему-то располагаются в каком-то одном месте, что тоже, естественно, необъяснимо. Если речь об инсульте (вторичный характер), то можно объяснить, но при первичном характере — нет, наука это наблюдает, но не объясняет. Мы можем дать лекарства и «задавить» эти приступы, но мы не можем объяснить с точки зрения физиологии, почему вдруг в каком-то нейроне это возникает.

Для него характерны повышение синаптической проводимости, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов.

Они входят в некий резонанс друг с другом, что усугубляет ситуацию. Примерно как раскачивание лодки.

И в результате способность очага генерировать синхронный разряд.

Для продвинутых

В эпилептических очагах выделяют центральную зону с гибелью и полной инактивацией нейронов, промежуточную зону с частично сохранившимися нейронами и периферическую зону, в которой эпилептические нейроны чередуются с нормальными клетками. Такие структурные изменения нейронов эпилептического очага, как отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукция дендритных окончаний и, следовательно, преобладание аксосоматических типов синапсов, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов, а также избирательное выпадение ГАМК-ергических синаптических терминалей,

Смысл в том, что нет тормозящих рецепторов. Эти клетки можно исследовать, поскольку они обладают особой категорией — видно, что они не такие как все, они поврежденные.

рассматриваются как морфологические проявления сверхчувствительности нейронов

Все эти признаки можно изучить. Если человек рождается с тяжелой формой эпилепсии, у него в течение жизни нарастает деградация с органикой какой-то — понятно, что у него можно постфактум обнаружить такие особенности. В большинстве своем нет. Тут описывается один из вариантов тяжелой формы эпилепсии или органического поражения мозга.